Come influisce la progressione della MRC sul quadro clinico dei pazienti? Un’analisi per i medici di famiglia.

Il quadro clinico che presenta la malattia renale cronica (MRC) è dipendente dalla stadiazione della stessa.

Infatti, mentre la perdita di funzionalità renale inizialmente può non dare alcun sintomo, al progredire della malattia questi iniziano a comparire. I sintomi sono di natura generica (mal di testa, fatica, nausea) e si manifestano solitamente a partire dallo stadio 3. Comunque, una volta individuata la malattia, è importante iniziare a curarla sia da un punto di vista farmacologico e nutrizionale che dal punto di vista delle abitudini e degli stili di vita per prevenire e controllare la sintomatologia.

La progressione della MRC comporta la comparsa di alterazioni e complicazioni a livello di altri organi. Le più comuni sono (1-6):

  • anemia
  • iperfosforemia
  • iperparatiroidismo
  • acidosi metabolica
  • iperpotassiemia

Anemia

L’anemia è una complicanza molto diffusa, spesso osservata già allo stadio 3 di MRC e a genesi multifattoriale.

Contribuiscono o ne sono la causa principale vari fattori come:

  • ridotti livelli di eritropoietina
  • malnutrizione
  • deficit di vitamina B e di folati
  • iperparatiroidismo
  • presenza di tossicità uremica

Al diminuire dei livelli di clereance di creatinina, e quindi al progredire della malattia corrisponde un aumento dei livelli di anemia (1-3).

La prevalenza di anemia nei pazienti con MRC
Figura 1. La prevalenza di anemia nei pazienti con MRC (1).

Iperfosforemia e iperparatiroidismo

Con il progressivo deteriorarsi della funzione renale si manifestano importanti alterazioni del metabolismo minerale. La riduzione del tasso di filtrazione glomerulare comporta una ridotta escrezione renale di fosfato, che quindi si accumula nel sangue.

Questo innesca l’aumento precoce della concentrazione di FGF-23, una fosfatonina prodotta nel tessuto osseo che, in condizioni fisiologiche, regola l’omeostasi del fosforo. L’aumento di FGF-23 induce una diminuzione del riassorbimento del fosfato, ma allo stesso tempo abbassa anche la concentrazione di Vitamina D.

La ridotta concentrazione di Vitamina D porta a una riduzione dell’assorbimento del calcio e stimola la secrezione del paratormone, portando all’iperparatiroidismo secondario.

Questi meccanismi compensatori cercano di normalizzare le concentrazioni di fosfato e calcio nel sangue, ma quando il tasso di filtrazione glomerulare scende al di sotto di 25 ml/min, l’escrezione renale di fosfato raggiunge il suo massimo e l’eccesso di fosfato alimentare si accumula, portando ad iperfosforemia persistente.

Inoltre, l’iperparatiroidismo secondario e la bassa concentrazione circolante di Vitamina D stimolano il riassorbimento osseo in misura maggiore rispetto alla formazione ossea, portando alla perdita di densità minerale ossea e contribuendo ulteriormente all’iperfosforemia nei pazienti con MRC. Se il sistema scheletrico non si adatta all’aumento della concentrazione di fosfato nel sangue, il fosfato può interagire con il calcio per precipitare sali di fosfato di calcio (idrossiapatite) nei tessuti non scheletrici, causando calcificazioni cardiovascolari e altre complicazioni (6).

La produzione ossea di FGF-23 è, dunque, principalmente stimolata dalla iperfosforemia e dall’aumentato introito dietetico di fosforo, la regolazione dell’introito di quest’ultimo, è un modo per controllare questa complicanza.

La riduzione di vitamina D si accentua progressivamente con il ridursi della VFG e diventa deficienza mediamente dallo stadio 3.

Le alterazioni del PTH, della calcemia e della fosforemia compaiono in una fase un po’ più tardiva.

E’ buona norma a partire dallo stadio 3 della MRC, per i pazienti, effettuare valutazioni laboratoristiche periodiche riguardanti i livelli circolanti di calcio, fosforo, PTH, fosfatasi alcalina e vitamina D (4, 5).

Acidosi Metabolica

L’acidosi metabolica in corso di insufficienza renale cronica consegue all’incapacità di eliminare il carico netto di acidi esogeni introdotti con la dieta ed endogeni derivanti dal catabolismo proteico. Anche questa si osserva con la riduzione progressiva della funzione renale.

L’acidosi metabolica è un forte stimolo al catabolismo proteico e muscolare, alla demineralizzazione ossea, all’insulino-resistenza, all’iperpotassiemia, ecc (5).

Iperpotassiemia

L’iperpotassemia è una condizione clinica di frequente riscontro nei pazienti con MRC che si associa a complicanze generalmente legate alla funzione muscolare e cardiaca.

Si può parlare di iperpotassemia quando il livello di potassio nel sangue supera il 5,5 mEq/L.

Anche in questo caso, un basso tasso di filtrazione glomerulare rappresenta un fattore di rischio chiave per l’aumento del potassio sierico nella MRC.

A meno che l’iperpotassemia non sia grave, i segni e sintomi di questa condizione sono relativamente aspecifici, i sintomi più comuni possono riguardare debolezza e affaticamento.

Occasionalmente, si possono osservare paralisi, aritmie e aumento del rischio di mortalità, rappresentando uno dei motivi più frequenti che spingono a iniziare il trattamento sostitutivo negli stadi avanzati di MRC (5).

Bibliografia

  1. Moranne O; Froissart M; Rossert J et al. J Am Soc Nephrol. 2009 Jan; 20(1): 164–171.
  2. McClellan W. Curr Med Res Opin 2004; 20(9):1501:10
  3. Babitt JL; Lin HY. J Am Soc Nephrol. 2012 Sep 28; 23(10): 1631–1634.
  4. Locatelli F.; Tucci B.; Del Vecchio L. – Rallentare la progressione della MRC oggi. Giornale Italiano di Nefrologia 2012, 29 (S58)
  5. Cupisti et al. – Consenus Paper La terapia dietetica nutrizionale nella gestione del paziente con MRC in fase avanzata per ritardare l’inizio e ridurre la frequenza della dialisi, e per il programma di trapianto pre-emptive; Giornale Italiano di Nefrologia Settembre 2018.
  6. Shaman AM; Kowalski SR. Saudi Pharm J. 2016 Jul; 24(4): 494–505.

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